Эффективность и безопасность антидепрессантов у кардиологических больных

Депрессия является одной из наиболее актуальных проблем современной медицины. В глобальной структуре бремени заболевания (смерть + инвалидизация) большие депрессивные расстройства (БДР) на сегодняшний день занимают четвертое место среди всех патологий, а к 2020 г. прогнозируется их перемещение на второе место (после ишемической болезни сердца (ИБС)) [1].

 

В целом, БДР страдают около 6% мужчин и 18% женщин [2]. Риск заболевания на протяжении жизни составляет 7-12% для мужчин и 20-25% – для женщин [3]. У женщин БДР наблюдаются примерно в 2 раза чаще, чем у мужчин. Пик заболеваемости приходится на возраст между 20 и 40 годами. Однако в последние годы отмечено расширение возрастного диапазона заболеваемости. Так, в многоцентровом исследовании КОМПАС, проведенном в 35 городах РФ и включавшем 10 541 пациента в возрасте от 18 до 100 лет, риск расстройства депрессивного спектра и выраженных депрессивных состояний возрастал на каждые 10 лет жизни соответственно в 1,2 и 1,4 раза [4 ]. О более широком, чем считалось ранее, распространении депрессии среди пожилых сообщают и зарубежные исследователи.

У соматических больных распространенность депрессии достигает 22-33% и сопоставима с распространенностью артериальной гипертензии (АГ) [5], а, по некоторым данным, даже превышает ее [6]. Риск депрессий наиболее высок у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, прежде всего, с ИБС, инфарктом миокарда (ИМ) и сердечной недостаточностью (СН), сахарным диабетом и другими эндокринными расстройствами, злокачественными новообразованиями, ВИЧ/СПИДом и гепатитом С. Распространенность депрессии среди больных с тяжелыми соматическими заболеваниями достигает 20-60% [7, 8].

При целенаправленном скрининге депрессия отмечается у 45-95% (в среднем у 69%) больных, обращающихся за медицинской помощью по поводу соматических симптомов [9]. Депрессия является единственной причиной 10-20% визитов к врачам общей практики [10]. Согласно данным отечественных и зарубежных исследований, распространенность депрессии среди больных ИБС составляет в среднем 20%, среди госпитализированных пациентов – более 30% [11]. Ее выявляют у 17-27% лиц с ИБС, проходящих коронарную ангиографию [12, 13], и у трети пациентов, перенесших аортокоронарное шунтирование [14]. В остром периоде ИМ симптомы депрессии наблюдаются у 65% больных, в течение 18-24 месяцев после перенесенного ИМ – у каждого четвертого пациента [6]. Согласно недавно опубликованным результатам эпидемиологического исследования, в котором были проанализированы данные 2 498 больных, госпитализированных по поводу острого ИМ в 19 медицинских центрах США в период с января 2003 г. по июнь 2004 г., депрессия наиболее часто (40%) встречается у женщин моложе 60 лет [15]. Коморбидность депрессии и АГ составляет примерно 30% [4, 16].

Классификация антидепрессантов

Существует четыре типа психотропных веществ, применяемых для лечения ВСД:

1. Трициклические – амитриплин и его производные. Его стимулирующее действие было открыто в 50-х годах прошлого века. На территории СНГ половина антидепрессантов, применяющихся в медицинской практике, созданы на основе этого вещества. Эти препараты очень сильно воздействуют практически на все обменные процессы в центральной нервной системе. Однако трициклические вещества очень опасны: малейшая передозировка лекарства способна превратить в безразличного человека.
2. Тетрациклические: Леривон, Лудиомил, Пиразидол. В науке причисляют к классу необратимых ингибриторов (замедлителям) обратного захвата моноаминов. Они влияют только на определенные участки нервной системы. По сравнению с препаратами первой группы этот класс веществ действует немного мягче на организм. Однако они имеют сильное побочное действие, которое усиливается в сочетании с другими медикаментами.
3. Селективные ингибриторы обратного захвата серотонина: Прозак, Пароксетин, Ципралекс, Золофт. Эта категория психотропных веществ чаще всего применяется в современной медицине. Обладают более мягким действием по сравнению с двумя вышеописанными группами препаратов.
4. Селективные ингибриторы обратного захвата серотонина и норадреналина: Ремерон, Симбалта, Венлафаксин. Они были разработаны в начале XXI века и пока что используются довольно редко. Эти антидепрессанты по силе не уступают трициклическим препаратам, однако имеют минимум побочных эффектов.

Виды

В настоящее время наибольшее распространение среди антидепрессантов, вызывающих сильную зависимость получили следующие препараты:

• Флуоксетин (Прозак);
• Лирика.

 

Флуоксетин

Флуоксетин – препарат, представляющий группу антидепрессантов. Он является отечественным аналогом зарубежного Прозака. Стоимость последнего существенно дороже, поскольку он выпускается британскими фармацевтическими компаниями. По эффективности и действию они практически идентичны.

Особенности применения антидепрессантов при лечении ВСД

На протяжении этого срока назначаются также транквилизаторы, которые быстрее дают эффект. Постепенно доля антидепрессантов наращивается. Курс лечения психотропными веществами составляет 4–6 месяцев и еще примерно 1 месяц, для того чтобы организм постепенно отвык от них.

Они имеют следующие побочные эффекты:

• повышение артериального и внутриглазного давления;
• расстройства желудочно-кишечного тракта;
• тошнота;
• головные боли;
• интоксикация почек и печени;
• нарушения;
• нарушения в роботе половых органов;
• провалы памяти;
• сонливость;
• общая слабость организма.

Обычно они проявляются только в первый месяц.

Применение психотропных веществ имеет ряд противопоказаний. Совмещение препаратов, содержащих серотонин, могут вызвать кризис, расстройство психики и привести к летальному исходу. Для того чтобы этого избежать, пациент должен принимать новый препарат не раньше после 2 недель со дня последнего приема предыдущего антидепрессанта.

Кроме того, большинство этих препаратов несовместимы с алкоголем. Также следует воздержаться от употребления этой группы лекарств женщинам в период беременности и лактации.

Выбор препарата зависит от того, какой тип ВСД наблюдается у пациента: кардиальный (т.е. происходят сбои в работе сердца), гипертензивный (повышенное артериальное давление) или гипотензивный (сниженное АД). Это важно, потому что каждый антидепрессант по-своему действует на работу сердечно-сосудистой системы.

Существуют довольно противоречивые отзывы о действии антидепрессантов. С одной стороны, эти препараты действительно устраняют негативные эмоции, повышают настроение и активизируют работу центральной нервной системы. Иными словами, ими можно эффективно купировать самую острую фазу ВСД.Также лекарства обладают более мягким действием и не наносят такого вреда организму по сравнению с препаратами первого поколения.

Однако есть и немало противников широкого применения этих лекарств для лечения ВСД. Их аргументы заключаются в следующем:

• Большое количество побочных эффектов;
• Неконтролируемый оборот этих психотропных веществ приводит к тому, что их покупают наркоманы, ища дешевые заменители героина и кокаина.
• Цена на таблетки против депрессии сильно завышена. В странах СНГ их стоимость выше в 2–3 раза, чем на западе.
• Лечение этими препаратами может затянуться на много лет.

Однако те, кто высказывает как положительные, так и отрицательные отзывы сходятся на том, что препараты для лечения ВСД должны применятся исключительно под контролем врача.

Такого рода лекарства рекомендуют пациентам при таких ярко выраженных расстройствах нервной системы. Они помогают справиться с беспричинным беспокойством, тревогой и паранойей.

К транквилизаторам относятся лекарства:

• «Адаптол»;
• «Гидазепам»;
• «Афобазол»;
• «Буспирон».

Одними из самых эффективных препаратов при таком заболевании являются антидепрессанты при ВСД и транквилизаторы при ВСД. Они направлены на устранение страхов, тревожности, депрессии.

Транквилизаторы при ВСД (Фенозепам) нормализуют сон, устранят напряжение, улучшат нарушенное давление. Они могут отпускаться только по рецепту врача.

Не меньшую пользу оказывают антидепрессанты при ВСД. Они улучшают настроение, стабилизируют нейроциркуляторные функции в органах нервной и сердечно — сосудистой системы.

Чаще всего назначаются такие антидепрессанты при ВСД:

1. Левирон.
2. Ципралекс.
3. Паризидол.

Популярными транквилизаторами при ВСД считаются:

1. Нозепам.
2. Тазепам.
3. Напотон.
4. Элениум.

Следует знать, что данные препараты (транквилизаторы при ВСД и антидепрессанты при ВСД) нужно подбирать очень осторожно, так как некоторые из них вызывают привыкание, и могут еще больше ухудшить состояние пациента.

Желудочковые экстрасистолы (ЖЭС) – внеочередные сокращения сердца, возникающие под влиянием преждевременных импульсов, которые происходят из внутрижелудочковой проводящей системы.Под влиянием импульса, возникшего в стволе пучка Гиса, его ножках, разветвлениях ножек или волокнах Пуркинье, происходит сокращение миокарда одного из желудочков, а затем и второго желудочка без предшествующего сокращения предсердий.

В данной статье рассмотрим причины возникновения желудочковой экстрасистолии, ее симптомы и признаки, расскажем о принципах диагностики и лечения этой патологии.

Экстрасистолы могут появляться у здоровых людей после приема стимулирующих веществ (кофеин, никотин, алкоголь).

Желудочковая экстрасистолия может наблюдаться у здоровых людей, особенно при суточном мониторировании электрокардиограммы (Холтер-ЭКГ). ЖЭС функционального характера чаще встречается у людей моложе 50 лет. Ее могут спровоцировать физическое или эмоциональное утомление, стресс, переохлаждение или перегревание, острые инфекционные заболевания, прием стимуляторов (кофеин, алкоголь, танин, никотин) или некоторых лекарственных препаратов.

Функциональные ЖЭС довольно часто обнаруживаются при усилении активности блуждающего нерва. В этом случае они сопровождаются редким пульсом, усиленным слюноотделением, холодными влажными конечностями, артериальной гипотонией.

Функциональные ЖЭС не имеют патологического течения. При устранении провоцирующих факторов они чаще всего проходят самостоятельно.

В других случаях желудочковая экстрасистолия обусловлена органическим заболеванием сердца. Для ее возникновения даже на фоне болезни сердца часто требуется дополнительное воздействие токсических, механических или вегетативных факторов.

Часто ЖЭС сопровождают хроническую ишемическую болезнь сердца (стенокардию напряжения). При суточном мониторировании ЭКГ они встречаются практически у 100% таких пациентов. Артериальная гипертензия, пороки сердца, миокардит, сердечная недостаточность и инфаркт миокарда также часто сопровождаются желудочковой экстрасистолией.

Этот симптом наблюдается у больных с хроническими болезнями легких, при алкогольной кардиомиопатии, ревматизме. Встречается экстрасистолия рефлекторного происхождения, связанная с болезнями органов брюшной полости: холециститом, язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки, панкреатитом, колитом.Другой частой причиной желудочковой экстрасистолии является нарушение обмена веществ в миокарде, особенно связанное с потерей клетками калия.

К лекарственным препаратам, способным вызвать желудочковые нарушения ритма, относятся прежде всего сердечные гликозиды. Они также возникают при применении симпатомиметиков, трициклических антидепрессантов, хинидина, средств для анестезии.

Чаще всего ЖЭС регистрируются у пациентов, имеющих серьезные изменения на ЭКГ в покое: признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, нарушения ритма и проводимости. Частота этого симптома увеличивается с возрастом, чаще он встречается у мужчин.

С определенной долей условности можно говорить о разных симптомах при функциональных и «органических» ЖЭС. Экстрасистолы в отсутствие тяжелых заболеваний сердца обычно единичные, но плохо переносятся пациентами. Они могут сопровождаться ощущением замирания, перебоев в работе сердца, отдельных сильных ударов в груди.

Органические ЖЭС часто множественные, но пациенты их обычно не замечают. Они появляются при физической нагрузке и проходят в покое, в положении лежа. Во многих случаях такие ЖЭС сопровождаются частым сердцебиением (тахикардией).

Диагностика

Главными методами инструментальной диагностики желудочковой экстрасистолии являются ЭКГ в покое и суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру.

Признаки ЖЭС на ЭКГ:

• преждевременный расширенный и деформированный желудочковый комплекс;
• дискордантность (разнонаправленность) сегмента ST и зубца Т экстрасистолы и основного зубца комплекса QRS;
• отсутствие перед ЖЭС зубца Р;
• наличие полной компенсаторной паузы (не всегда).

Выделяют интерполированные ЖЭС, при которых экстрасистолический комплекс как бы вставлен между двумя нормальными сокращениями без компенсаторной паузы.

Если ЖЭС исходят из одного патологического очага и имеют одинаковую форму, они называются мономорфными. Полиморфные ЖЭС, исходящие из разных эктопических очагов, имеют разную форму и отличающийся интервал сцепления (расстояние от предшествующего сокращения до зубца R экстрасистолы). Полиморфные ЖЭС ассоциируются с тяжелым поражением сердца и более серьезным прогнозом.

В отдельную группу выделяют ранние ЖЭС («R на T»). Критерием преждевременности служит укорочение интервала между окончанием зубца Т синусового сокращения и началом комплекса экстрасистолы. Бывают и поздние ЖЭС, возникающие в конце диастолы, которым может предшествовать нормальный синусовый зубец Р, накладывающийся на начало экстрасистолического комплекса.

ЖЭС бывают одиночными, парными, групповыми. Довольно часто они формируют эпизоды аллоритмии: бигеминии, тригеминии, квадригеминии. При бигеминии через каждый нормальный синусовый комплекс регистрируется ЖЭС, при тригеминии ЖЭС – это каждый третий комплекс и так далее.

При суточном мониторировании ЭКГ уточняется количество и морфология экстрасистол, их распределение в течение суток, зависимость от нагрузки, сна, приема лекарств. Эта важная информация помогает определить прогноз, уточнить диагноз и назначить лечение.

Наиболее опасными в плане прогноза считаются частые, полиморфные и политопные, парные и групповые ЖЭС, а также ранние экстрасистолы.

Дифференциальный диагноз желудочковой экстрасистолии проводится с наджелудочковыми экстрасистолами, полной блокадой ножек пучка Гиса, выскальзывающими желудочковыми сокращениями.

Связь нарушенного сна и депрессии

Исследования показали, что примерно 80% людей с депрессией страдают бессонницей. При таком расстройстве человек обычно резко просыпается ранним утром, будто от будильника или толчка. Однако часто бывает трудно засыпать, а сон ночью тревожный, зачастую насыщен кошмарами. Иногда даже, проснувшись, человеку кажется, что он не спал вовсе.

Фаза сновидений у человека, страдающего от депрессии, настаёт раньше, чем у здоровых людей. При этом сны возникают в первой половине ночи. Это часто свидетельствует о наследственной предрасположенности к депрессиям. При этом может проявляться как неспособность уснуть днём, так и наоборот, сильная сонливость.

Известно, что поздняя стадия ночного сна – самая глубокая. Она крайне важна для хорошего самочувствия, а при тяжёлом депрессивном состоянии этой стадии зачастую вовсе нет. В диагностике самым точным критерием такого состояния является снижение или полное отсутствие четвёртой фазы сна.

Инсомния – самый частый признак депрессий. Однако проблемы со сном могут вызвать и эндокринные заболевания, патологии внутренних органов, курение, чрезмерное употребление алкоголя и неврологические болезни. При бессоннице довольно сильно повреждается иммунная система и мыслительная деятельность. Поэтому если это неприятное состояние мучает более пяти дней подряд, необходимо обратиться к специалисту.

Взаимосвязь боли в сердце и низкого давления

Тесная взаимосвязь депрессии и сердечно-сосудистых заболеваний отмечена уже давно. В последние годы получены доказательства того, что депрессия является независимым фактором риска АГ, ИБС, ИМ и инсульта [1, 17]. С другой стороны, у больных с сердечно-сосудистой патологией депрессия может развиться вторично, как реакция личности на тяжелое соматическое заболевание [18].

Депрессия существенно снижает социальное функционирование и качество жизни кардиологических больных. Выявлено, что сочетание депрессии с ИБС в 2 раза ухудшает социальное функционирование пациентов по сравнению с каждым из этих заболеваний в отдельности [19]. У кардиологических больных депрессия ассоциируется со снижением вариабельности сердечного ритма (коррелирует с тяжестью депрессии), снижением порога желудочковых аритмий, увеличением частоты других осложнений, повышением риска внезапной смерти и летальности от сердечно-сосудистых причин [6, 19-22].

Согласно данным метаанализа 22 клинических исследований, депрессия в постинфарктном периоде в 2-2,5 раза повышает риск неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов [23], а смертность в течение 6 месяцев после перенесенного ИМ у пациентов с депрессией в 3,5 раза превышает таковую у больных без нее [23, 24].

Результаты большого (около 2,5 тысячи пациентов) исследования Enhancing Recovery in Coronary Heart Disease (ENRICHD) свидетельствуют, что у больных с ИМ и клиническими симптомами депрессии значительно выше уровень сопутствующих заболеваний, чем у пациентов без депрессии, которые, возможно, вносят существенный вклад в увеличение риска повторных госпитализаций и повышенной смертности, ассоциирующихся с депрессией [25].

Аналогичное влияние депрессия оказывает и на прогноз при нестабильной стенокардии [27, 26]. У пациентов с ИБС и депрессией относительный риск кардиальной заболеваемости и смертности повышается в 1,5-2,5 раза [28]. Коморбидность ИБС и депрессии повышает риск смерти вне зависимости от того, какое из этих заболеваний возникло первым [29].

Неблагоприятные последствия депрессии для кардиологических больных обусловлены как патофизиологическими изменениями, наблюдаемыми при депрессии (гиперкортизонемия, стимуляция симпатической нервной системы и повышение выделения норадреналина, нарушение функции тромбоцитов, эндотелиальная дисфункция, иммунные расстройства, повышение продукции цитокинов, С-реактивного белка и др.

По данным зарубежных исследований, невыявленная и/или нелеченная депрессия способствует значительному (в 2-3 раза) повышению стоимости терапии соматических заболеваний на всех уровнях оказания медицинской помощи за счет дополнительного использования физикальных и лабораторных исследований, консультаций специалистов, более частых посещений врача и необоснованного назначения лечения, в том числе дорогостоящего [30, 31].

Боль в сердце и низкое давление, совместимы ли эти понятия, и что это означает? Причинами такого состояния является вегетососудистая дистония. Часто этим недугом страдает женское население в молодом возрасте. Ухудшение состояния у гипотоников чаще проявляется в весенний и летний период, после перенесения простудных заболеваний. Поэтому если болит сердце и понижено давление, стоит обратиться к врачу за соответствующим лечением.

Причины

На это часто влияют:

• стресс;
• перенапряжение;
• депрессивное состояние.

У некоторых учащается сердцебиение после приема пищи, психоэмоциональной нагрузки и влияния погодных условий.

Может вызывать болевые ощущения в сердце и снижение давления:

• Атмосфера в семье.
• Финансовые трудности.
• Ссора с близкими.
• Загруженность на работе.

Пониженный тонус сосудов нарушает работу сердца, и поэтому появляются боли за грудиной. Такие ощущения возникают периодически, учащается сердцебиение само по себе, это не связывают с нервной или физической нагрузкой. У таких пациентов руки становятся холодными, немеют конечности, и возникает частое пульсирование.

Симптомы пониженного давления и высокого пульса:

1. Общая слабость.
2. Сонливость.
3. Отсутствие настроения.
4. Слышимость стука сердца в груди.
5. Тошнота.
6. Рвота.
7. Ощущение тяжести в желудке.
8. Головокружение.
9. Чувство опасения и тревоги.

При сильном понижении артериального давления нарушается функционирование сердца и головного мозга. Поэтому у гипертоников часто возникают головокружения, и он может потерять сознание.

Также имеются факторы, которые способствуют появлению болей в сердце:

• стрессовые ситуации;
• бессонница;
• психологическая или физическая утомляемость;
• нехватка витаминов;
• снижение иммунитета;
• беременность.

На обострение гипотонии влияет прием некоторых лекарственных средств и сердечно-сосудистые заболевания.

Бессонница, что это?

Бессонницей (синонимы: диссомния, инсомния, асомния, агрипния) называют болезненное состояние, находясь в котором человек не может уснуть или крепко спать всю ночь. Если люди не получают здорового сна, оказывающего оздоровительное действие, это сильно влияет не только на их работоспособность, но и на повседневную жизнь в целом. Бессонница зачастую свидетельствует о психическом расстройстве или наличии депрессии.

Важно! Во время депрессивных состояний человек может ощущать чувство безнадёжности, бесполезности или угнетённости. Эти факторы и не дают уснуть. Мозг перевозбуждён и вспоминает многие пережитые моменты. Такие переживания вызывают страхи и искажают восприятие сна.

При инсомнии человек длительное время ворочается в постели и не может уснуть или быстро засыпает, а потом в течение ночи периодически просыпается, потому что у него неглубокий сон. Утром, естественно, он чувствует себя уставшим, становится невнимательным, разбитым и раздражительным.

Такое состояние зачастую сопровождают головные боли. По всему телу может «пробегать» дрожь, а руки трястись. Днём возникает сонливость, хочется уснуть в любом месте и в любой позе. Вечером появляется сильная усталость, а ночью снова не получается уснуть. Зачастую нарушения сна проявляются храпом, хождением и разговорами спящего человека.

Хроническая инсомния зачастую приводит к нервным срывам, болезням психического характера, снижению работоспособности, нарушениям здоровья, несчастным случаям, проблемам как на работе, так и в семье. Бессонница «способна» привести даже к остановке дыхания.

Медикаментозная терапия

Необходимость терапии депрессии у соматических больных доказана в большом количестве исследований. В них установлено, что облегчение симптомов депрессии, наряду с коррекцией других факторов риска, приводит к снижению кардиальной смертности больных ИМ на 34% и снижению частоты повторных ИМ на 29% [32].

Прием антидепрессантов пациентами с сердечно-сосудистым заболеванием в анамнезе ассоциируется со снижением риска госпитализации по поводу ИМ [33]. Лечение депрессии на ранних этапах способствует снижению частоты ИБС и других сердечно-сосудистых заболеваний у физически здоровых людей и у больных с соматической патологией [34].

Наиболее хорошо изученными группами антидепрессантов у кардиологических больных являются трициклические антидепрессанты (ТЦА) и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС).

В группу ТЦА входит целый ряд препаратов, различающихся по химической структуре (вторичные и третичные амины), механизму и направленности психотропного действия. ТЦА оказывают сильный антидепрессивный эффект и по эффективности при тяжелой депрессии превосходят некоторые более новые группы лекарственных средств, в частности СИОЗС.

Однако при легких и среднетяжелых депрессивных состояниях, чаще встречающихся у амбулаторных соматических больных, согласно результатам метаанализов, все современные антидепрессанты обладают примерно сходной эффективностью [36, 37], а ТЦА и СИОЗС одинаково эффективны у пожилых больных с депрессией [38].

ТЦА значительно уступают антидепрессантам последующих поколений по безопасности и переносимости. Относительно неблагоприятный профиль побочных эффектов ТЦА обусловлен преимущественно их антихолинергическими, антиадренергическими и антигистаминными свойствами. Антихолинергические и седативные свойства меньше выражены у вторичных аминов (нортриптилин, дезипрамин), чем у третичных, поэтому первые обычно лучше переносятся больными.

Наибольшую озабоченность вызывают две группы побочных эффектов ТЦА: сердечно-сосудистые и центральные. Сердечно-сосудистые побочные эффекты особенно опасны для кардиологических больных.

Действие ТЦА на сердечную ткань сходно с таковым антиаритмических средств I класса А (хинидиноподобные препараты). Блокируя натриевые каналы, ТЦА замедляют внутрижелудочковую проводимость, что в случае передозировки может привести к летальным исходам [39]. Помимо натриевых каналов, ТЦА ингибируют IKr-быстродействующий компонент калиевых каналов в миоцитах [40, 41].

Накапливаясь в миокарде, ТЦА могут значительно изменять проводимость и сократимость. Они способны вызывать атриовентрикулярную блокаду I и II степени, асистолию и внезапную сердечную смерть [42], риск которой повышается при применении доз, эквивалентных более 100 мг амитриптилина [34]. У большинства пациентов, принимающих препараты этой группы, развивается синусовая тахикардия вследствие увеличения концентраций норадреналина в сыворотке крови [43].

Примерно в 20% случаев наблюдается ортостатическая гипотензия, обусловленная сочетанием центрального и периферического антиадренергического действия и непосредственного угнетающего влияния на миокард [44]. Особенно опасна ортостатическая гипотензия у пациентов пожилого возраста, так как на фоне персистирующей рефлекторной тахикардии у них может развиться ишемия миокарда.

Результаты небольших (от 10 до 196 участников) клинических исследований, в которых ТЦА применяли на протяжении 1-4 недель, свидетельствуют об относительной безопасности кратковременного лечения депрессии препаратами этой группы пациентов с ИБС, СН и ранее перенесенным ИМ. Основным побочным эффектом ТЦА в этих исследованиях была ортостатическая гипотензия, которая наиболее часто развивалась у больных с исходным постуральным снижением АД более чем на 10-15 мм рт. ст. Риск ортостатической гипотензии был также повышен у пациентов, получавших антигипертензивные препараты [34].

Ортостатическая гипотензия зарегистрирована при применении всех ТЦА. Ее связывают с наличием у этих препаратов α-адреноблокирующих свойств. По данным клинических исследований, среди ТЦА ортостатический эффект наименее выражен у нортриптилина [34].

До получения результатов исследования the Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST) [45], в котором было показано значительное повышение смертности под влиянием антиаритмических препаратов I класса, использование ТЦА у больных ИБС считалось безопасным. В настоящее время предполагают, что при применении ТЦА у этой категории больных существует тот же риск, что и при использовании морицизина [46].

В последние годы появляется все больше данных о том, что у пациентов с ИБС ТЦА могут повышать риск заболеваемости и смертности [47, 48]. В большом фармакоэпидемиологическом исследовании, включавшем 2 247 пациентов, принимавших антидепрессанты, и 52 750 контрольных лиц (средний период наблюдения – 4,5 года), применение ТЦА ассоциировалось с повышением риска развития ИМ в 2,2 раза [48].

Следует отметить, что среди кардиологических больных преобладают лица пожилого возраста, для которых крайне неблагоприятны и центральные побочные эффекты ТЦА, обусловленные преимущественно их выраженными антихолинергическими эффектами. К ним относятся сонливость, ухудшение памяти, снижение концентрации внимания, нарушение тонкой координации движений, затруднение интеллектуальной деятельности.

К недостаткам ТЦА также относятся узкий терапевтический индекс, высокий риск летальности при передозировке и необходимость титрации дозы. Угрожающие жизни кардиотоксические эффекты, в том числе с летальными исходами, могут возникать уже при десятикратном превышении терапевтической дозы ТЦА. Этим обусловлена нежелательность применения препаратов данной группы у больных с суицидальными мыслями.

Опасность для кардиологических больных могут представлять и последствия лекарственных взаимодействий ТЦА, например с клонидином, антиаритмическими препаратами, варфарином и ацетилсалициловой кислотой.

Плохая переносимость ТЦА часто вынуждает снижать их дозы или отменять лечение. На практике только 20-25% пациентов получают адекватные дозы ТЦА, что, в свою очередь, способствует снижению эффективности терапии [49].

Таким образом, на основании имеющихся в настоящее время данных можно сформулировать некоторые рекомендации по применению ТЦА у кардиологических больных. Их использования следует избегать у пациентов с ИБС, а также у больных со склонностью к ортостатической гипотонии. Пациентам, получающим антигипертензивные препараты, ТЦА следует назначать с осторожностью.

С учетом плохой переносимости ТЦА и наличия на рынке более безопасных альтернатив их применение в настоящее время рекомендуют резервировать для тяжелых, рефрактерных и резистентных случаев депрессии, лечением которых должны заниматься врачи-психиатры.

СИОЗС обладают широким спектром фармакологической активности, оказывая выраженный антидепрессивный, анксиолитический, антипанический и анальгетический эффекты.

Благоприятное соотношение эффективность/безопасность, подтвержденное в многочисленных адекватных клинических исследованиях, позволяет рассматривать СИОЗС в качестве препаратов первого ряда в общесоматической практике, в том числе у кардиологических больных [34, 36], лиц пожилого возраста [50], беременных и кормящих грудью женщин [51, 52]. На сегодняшний день они являются самыми широко применяемыми антидепрессантами в первичном звене оказания медицинской помощи во всем мире [53].

Более низкий риск кардиотоксичности СИОЗС по сравнению с ТЦА обусловлен практически полным отсутствием антихолинергического, антиадренергического и антигистаминного действия. Более того, по результатам клинических исследований можно предположить наличие кардиопротективного эффекта у пароксетина, флуоксетина и сертралина.

К достоинствам СИОЗС относятся отсутствие у них выраженной поведенческой токсичности, возможность проведения лечения фиксированными дозами или минимальная потребность в титрации, а также высокая безопасность при передозировке. Превышение суточной дозы СИОЗС до 30 раз ассоциируется с минимальным количеством неблагоприятных симптомов или их полным отсутствием, более высокая передозировка обычно приводит к сонливости, тремору, тошноте и рвоте.

При превышении суточной дозы более чем в 75 раз возможно развитие таких осложнений, как судороги, изменения на ЭКГ и нарушение сознания [55, 56]. Описан случай превышения дозы сертралина в 270 раз без серьезных последствий [57]. Летальные исходы при применении СИОЗС почти во всех случаях обусловлены их взаимодействиями с алкоголем или с другими лекарственными средствами [56, 57].

В рандомизированных клинических исследованиях у кардиологических больных наиболее хорошо изучены 3 препарата из группы СИОЗС – пароксетин, флуоксетин и сертралин.

Сравнение пароксетина с нортриптилином было проведено в двойном слепом рандомизированном исследовании у пациентов (n = 81) c депрессией и ИБС [58]. Препараты не отличались между собой по антидепрессивной активности, но лечение нортриптилином ассоциировалось с более высокой частотой кардиальных осложнений, включая серьезные.

Успокоительные лекарства

Из этой статьи вы узнаете: какие существуют антиаритмические препараты, какие лекарства лучше всего подходят в каждом конкретном случае аритмии.

Медикаментозное лечение аритмии – основной метод лечения этой болезни. В 90–95% антиаритмические средства позволяют либо полностью ликвидировать аритмию, либо снизить ее выраженность. Они одинаково хорошо эффективны как при неотложной помощи, так и при систематическом приеме, направленном на предотвращение повторных срывов ритма. Но для того, чтобы достичь максимального результата лечения важно знать, какие препараты нужно использовать в тех или иных случаях.

Ниже приведен список самых эффективных и безопасных лекарственных средств, которые наиболее часто используются для лечения сердечных аритмий (в порядке снижения эффективности):

1. Блокаторы калиевых каналов – Амиодарон (его аналоги Кордарон, Аритмил).
2. Бета блокаторы – Метопролол (Корвитол), Бисопролол (Конкор), Небивалол.
3. Блокаторы кальциевых каналов – Верапамил (Изоптин, Финоптин).
4. Местные анестетики – Лидокаин, Новокаинамид.
5. Препараты разных групп:

• сердечные гликозиды – Строфантин, Коргликон, Дигоксин;
• лекарства, содержащие калий – Панангин, Аспаркам.

Подбором, назначением противоаритмических препаратов и контролем за их эффективностью занимается врач-кардиолог, но может также терапевт и семейный врач.

Среди всех препаратов для лечения аритмии амиодарон считается средством номер один при любых нарушениях сердечного ритма. Он одинаково подходит как для использования в режиме скорой помощи, когда больному экстренно нужно снять приступ, так и для поддерживающего лечения, предотвращающего повторные перебои сердцебиения.

Подобные медикаменты стоит выбирать, исходя из их главного компонента. Отдавать предпочтение лучше успокоительным, произведенным на основе растительных экстрактов.

Рекомендованы также при ВСД у взрослых медикаменты:

• «Ново-пассит»;
• «Персен»;
• «Дормиплант»;
• «Седафитон».

Иногда назначают и более сильные лекарства (смесь растительных средств и барбитуратов):

• «Валокардин»;
• «Барбовал»;
• «Корвалол».

Альтернативные способы уснуть

Ночной сон является важной составляющей нормальной жизнедеятельности. Перед тем как начать лечение бессонницы, врачи рекомендуют провести несколько мер для того, чтобы облегчить засыпание:

• ложиться с выключенным светом;
• полная тишина;
• перед сном проветрить помещение;
• использовать удобное спальное место;
• каждый вечер ложиться в одно время;
• избегать сна днём.

Перед сном можно сделать ванну с травяным отваром или эфирным маслом. После неё, не вытираясь полотенцем, одеться и лечь под одеяло. Такая процедура поможет расслабиться и быстрее уснуть.

Если эти методы не помогают в течение недели, то можно использовать растительные средства. Снотворные лекарства быстро вызывают привыкание, поэтому их стоит принимать только по назначению врача. Растительные препараты готовятся на основе таких трав, как хмель и валериана, пустырник и мелисса.

Пустырник обладает хорошим снотворным эффектом. Он содержит алкалоиды и гликозиды, которые благотворно влияют на работоспособность сердца и всей нервной системы. Для приготовления настойки из этого растения понадобится 50 г этилового спирта 60% и 10 г сухого пустырника. Употребляется по 30 капель за 20 минут до ужина. Настойку разбавляют с водой.

Лечить бессонницу можно валерианой, её корень богат алкалоидами и эфирными маслами, которые оказывают успокаивающее действие. Это растение способствует снижению возбудимости и более лёгкому засыпанию. Корень валерианы мелко режется и засыпается в бутылку с водкой. Настаивать надо в тёмном месте не меньше пяти дней. Принимается по одной маленькой ложечке перед сном.

Снотворные медикаменты

Однако это не означает, что все перечисленные в этом списке препараты обязательно должны входить в программу лечения. Все как раз наоборот. Назначение излишнего количества фармакологических средств пациенту — высший признак некомпетентности врача. Ведь такой подход не только не поможет в излечении недуга, но и значительно ухудшит ситуацию. Не стоит об этом забывать, если вам необходимо от ВСД лечение.

Препараты, призванные бороться как с симптомами заболевания, так и с самим недугом, подразделяются на несколько групп.

Восстанавливают нарушенный режим сна. Они способны устранять многие симптомы, в том числе и головные боли при ВСД.

К снотворным относятся лекарства:

• «Золпидем»;
• «Донормил»;
• «Дормикум»;
• «Зопиклон».

Подобные средства, как правило, имеют растительное происхождение. Но нередко они являются нейролептиками и транквилизаторами. Поэтому длительное их употребление крайне не рекомендуется.

Лекарства-цереброангиокорректоры

Подобного рода препараты необходимы для нормализации кровообращения мозга и устранения головных болей.

Эффективны в лечении патологии средства:

• «Кавинтон»;
• «Стугерон»;
• «Пентоксифиллин»;
• «Оксибрал».

Такие медикаменты довольно часто назначаются пациентам. Поэтому рассмотрим некоторые из них:

1. Прием лекарства «Кавинтон» (цена которого совсем не высока) улучшает мозговое кровоснабжение, расширяет кровеносные сосуды, помогает более качественно утилизировать глюкозу. Такой эффект достигается за счет расслабляющего действия средства на гладкомышечную ткань. Еще одним положительным моментом препарата является увеличение пластичности красных телец в крови и уменьшение ее вязкости. Однако стоит знать и о его подводных камнях. Иногда способствует незначительному понижению давления лекарство «Кавинтон». Цена этого медикамента – 252 рубля за 50 таблеток.
2. Действие препарата «Стугерон» также направлено на расширение сосудов. Однако он, в отличие от своего вышеописанного собрата, мало сказывается на уровне артериального давления. В этом его несомненный плюс. В дополнение ко всему лекарство «Стугерон» обладает антигистаминным свойством. Оно понижает возбудимость симпатической нервной системы, придает эритроцитам эластичность. Так характеризует медикамент «Стугерон» инструкция. Отзывы больных свидетельствуют, что употребление этого средства согласно назначению позволяет значительно улучшить состояние и устранить множество негативной симптоматики.

Побочные эффекты антидепрессивных препаратов

«Депрессия Марии трудно поддавалась лечению. Различные лекарства были испробованы без толку, но после нескольких месяцев лечения, в конце концов, Мария стала стабильной на сочетании двух антидепрессантов. Теперь она в состоянии делать свою обычную деятельность и может вернуться к работе.

Но, несмотря на общее улучшение, она начинает видеть побочные эффекты от ее лекарств и они весьма надоедливые, некоторые, усугубляют депрессию, как изменение веса в сторону сильного увеличения. Мария даже рассматривает вопрос о преждевременном прекращении приема лекарств, потому что УЖЕ сильно набрала вес от антидепрессантов.

 

Препараты, способствующие повышению артериального давления

Патология может развиваться по гипотоническому или гипертоническому типу. Соответственно, в первом случае пациент страдает от низкого давления. Тогда как во второй ситуации показатели могут достигать высоких цифр. Назначая медикаменты, врач обязательно учитывает ВСД типы.

Лечение, направленное на снижение давления, может включать такие лекарства:

• «Анаприлин»;
• «Бисопролол»;
• «Метопролол».

Неплохие результаты обеспечат средства природного происхождения:

• боярышник;
• калина;
• душица;
• валериана.

Совершенно иные медикаменты необходимы пациентам, у которых наблюдается патология по гипотоническому типу.

Отлично повышают давление при ВСД такие лекарства:

• настойка лимонника;
• кофеин;
• настойка женьшеня;
• «Мезатон»;
• настойка родиолы розовой.